El consumo de cocaína puede ser causa de HTA crónica (Tabla 1) y, con mayor frecuencia, de crisis hipertensivas graves (como la intoxicación aguda de anfetaminas) que pueden evolucionar a accidentes cerebrovasculares o muerte súbita. El ictus inducido por cocaína, cualquiera que sea la vía de administración, es una de las causas más habituales de accidente cerebrovascular en menores de 40 años (después de las anfetaminas y de la fenilpropanolamina). Aparece, generalmente, poco después de consumir la droga. Se han descrito hemorragias subaracnoideas, ictus isquémicos y hemorragias intraparemquimatosas y hematomas, generalmente de localización lobar.

La cocaína ejerce un efecto vasoconstrictor local y sistémico, indirecto por estímulo alfa-adrenérgico intenso y directo al bloquear la recaptación presináptica de las catecolaminas y la serotonina. El cuadro clínico típico de una crisis hipertensiva por consumo de cocaína se caracteriza por manifestaciones del estímulo adrenérgico como midriasis, taquicardia, precordalgia y alteración mental. La cocaína se absorbe rápidamente por cualquier vía, tiene una vida media de una hora y sus metabolitos pueden detectarse en orina hasta 48 h después de su consumo.

La encefalopatía hipertensiva es un trastorno cerebral difuso originado por alteraciones en los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral. Se puede presentar excepcionalmente en sujetos previamente normotensos que desarrollan HTA por fracaso renal, crisis catecolamínicas o administración de AINES o cocaína. Lo habitual es que se presente en pacientes con HTA mantenida a largo plazo y en los que existe lesión vascular cerebral. Los síntomas incluyen cefalea severa, alteraciones en el campo visual, vómitos, confusión o incluso coma, pudiendo aparecer lesiones neurológicas focales. En la encefalopatía hipertensiva originada por el consumo de cocaína, la arteriografía suele revelar un aspecto arrosariado de las arterias intracraneanas consecuencia de los fenómenos de vasoespasmo multifocal. Además, no es infrecuente detectar una malformación vascular subyacente.

La evolución de este paciente, con la evidencia del factor causal a posteriori del ingreso hospitalario incide, una vez más, en la importancia de una correcta anamnesis en la valoración del paciente hipertenso. El consumo de cocaína es un aspecto a considerar en adultos jóvenes con ictus, aún en presencia de otros factores de riesgo cardiovascular. Debería realizarse en todos estos casos un estudio de tóxicos en orina.

La HTA de este paciente, de debut abrupto, se mantiene a pesar de cesar en el consumo de cocaína; posiblemente debido a cambios vasculares estructurales secundarios al vasoespasmo mantenido. Debería valorarse la necesidad de realizar una arteriografía cerebral y, por supuesto, completar el estudio de repercusión de órganos diana de la HTA.