Los angiomas (hemangiomas) se definen como displasias vasculares de etiología no filiada, que a nivel renal son habitualmente asintomáticos aunque pueden debutar en forma de hematuria o hipertensión arterial. Se suelen diagnosticar durante la tercera o cuarta década de la vida. Su incidencia es muy baja y se cifra en 0.024%. Normalmente son únicos y unilaterales, pero en un 12% pueden ser múltiples y en menos del 1% bilaterales. Su medida varia entre formas microscópicas, hasta un tamaño de 10 cm de diámetro, siendo el promedio de unos 2 cm. Se localizan fundamentalmente en la médula renal, próximos a los cálices pero pueden localizarse en pelvis o ser subcapsulares.

Excepcionalmente estos hemangiomas pueden formar parte de entidades con afectación sistémica tales como: angiomatosis generalizada, síndrome de Klippel-Trenaway-Weber, síndrome de Sturge-Weber y síndrome de Gronblat-Stranberg. Los hemangiomas se dividen en capilares, cavernosos y arteriovenosos, y microscópicamente se visualizan como vasos tortuosos, aneurismáticos, de pared adelgazada formados por endotelio y, de forma inconstante, por músculo liso y fibras elásticas.

Clínicamente no suelen tener expresión clínica pero pueden sangrar manifestandose en forma de hematoma (intraparenquimatoso o subcapsular) o cursar con hematuria, o hipertensión arterial por isquemia renal segmentaria. La hematuria es el signo más frecuente. Se manifiesta en forma de brotes de macrohematuria normalmente autolimitada y sin repercusión hemodinámica, seguida de periodos caracterizados por microhematuria eumórfica. En un 20-40% pueden dar cólicos nefríticos por coágulos en la vía urinaria. Se han descrito casos de hemangiomas subcapsulares que debutan como hematomas subcapsulares con o sin hematuria. La hipertensión arterial es un signo que aparece con poca frecuencia, y suele ser secundaria a isquemia renal con o sin aumento de renina periférica. En nuestro caso la renina periférica era normal, aunque muy estimulable, lo que indicaría la participación del sistema renina-angiotensina en la hipertensión de la paciente. El diagnóstico es difícil, sobretodo cuando son de pequeño tamaño. En nuestro caso el eco-doppler nos mostró un registro turbulento que no se interpretó correctamente hasta que el estudio angiográfico nos llevo al diagnóstico morfológico, y el procedimiento terapéutico al diagnóstico etiológico de la hipertensión de la paciente.

El tratamiento en los casos asintomáticos y de pequeño tamaño debe ser conservador, dado que se trata de una patología benigna que puede desaparecer espontáneamente por fibroesclerosis. Solo está indicada la actuación terapéutica en aquellos casos sintomáticos, hemorragia o hipertensión arterial. Inicialmente se había propuesto la nefrectomía como solución a la hipertensión. En la actualidad el tratamiento de elección es la embolización selectiva. En nuestro caso se utilizó 2 metil-cianolcrilato (Bucrylato) que se considera el de elección para hemangiomas renales en los que sea posible acceder hasta una arteria muy próxima a la malformación. El citado material tiene unas características únicas que lo hacen deseable como agente embolizante: baja viscosidad, puede ser inyectado a través de catéteres muy finos (2-3F) y es soluble con los contrastes iodados. Cuando este monómero entra en contacto con el cloruro sódico de la sangre, polimeriza adhiriéndose a la pared de los vasos y ocluyendo permanentemente la luz de los mismos. Con este material no se han descrito casos de embolismo pulmonar aunque haya comunicación arteriovenosa. Como agente embolizante se pueden utilizar otros productos, entre los que destacan el Ivalon y los coils metálicos. Si la embolización fracasa habrá que recurrir a la cirugía: ligadura de la arteria aferente o la nefrectomía polar, reservando la nefrectomía total para aquellos hemangiomas de gran tamaño o múltiples.