18ª Edición de Casos Clínicos sobre HTA y RCV

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Casos Clínicos sobre HTA y RCV SEH-LELHA

18ª Edición de Casos Clínicos sobre HTA y RCV SEH-LELHA - Soc. Autonómicas de HTA

“ Premio Manolo Luque ”

Nos complace presentar la 18ª Edición de Casos Clínicos sobre HTA y RCV. La Final Nacional tendrá lugar en La 23ª reunión de SEH-LELHA con fechas 15 y 16 de marzo del 2018 en el palacio de Congresos de Zaragoza.

Para más información, os dejamos las bases para el desarrollo de casos clínicos sobre hipertensión arterial y riesgo cardiovascular:

Casos Clínicos Ganadores en la Fase Autonómica 2017-18

Final Nacional - 15 de Marzo de 2018

Primer premio

Hipertenso Crónico con Metahallazgos

Caso clínico ganador: Hipertenso Crónico con Metahallazgos
El siguiente caso clínico fue galardonado con el primer premio en la pasada Reunión Nacional de SEH-LELHA.

Autores

S. Amado Cabana (R1 Radiodiagnóstico)
F.S. Martínez Debén (Unidad HTA. Medicina Interna)

Hospital

Complexo Hospitalario Universitario de Ferrol. Dept. Ciencias da Saúde.
Universidad de La Coruña.

Ciudad: Ferrol (A Coruña)

Resumen del caso

Varón de 69 años remitido a consulta de HTA por hallazgo de incidentaloma suprarrenal derecho durante control ecográfico por hiperplasia benigna de próstata; confirmado en TC abdominal con contraste iv.

Antecedente de HTA de más de 20 años de evolución, controlada con Quinapril/hidroclorotiazida y Amlodipino. En el TC abdominal se hallaron 2 nódulos adrenales derechos y 2 izquierdos; de 1.7cm el mayor, y 1 masa adrenal derecha de 6.8x5x4.9cm, polilobulada, con características morfológicas sugestivas de feocromocitoma.

En la valoración el paciente está asintomático, negando clínica sugestiva de feocromocitoma.

En medidas de consulta presenta PA media de 128/76 (FC 59lpm). Se solicitaron estudios analíticos con pruebas de hipersecreción adrenal, destacando los siguientes resultados; Aldosterona (Ald) 411 pg/mL, Actividad Renina Plasmática (ARP) 1.9 ng/mL/h, ARR 21,63, Metanefrina plasmática 187 pg/mL, Normetanefrina plasmática 952 pg/mL; Metanefrinas orina 1283 mcg/24h, Normetanefrina orinas 3234 mcg/24h.

Una vez confirmada la hipersecreción adrenal, se inició bloqueo adrenérgico con Doxazosina de liberación modificada en dosis única nocturna; y modificándose el tratamiento antihipertensivo pasando a combinación fija de candesartán y amlodipino.

Se realizó incremento progresivo semanal de dosis de doxazosina con control seriado mediante MAPA de 24 h; consiguiéndose bloqueo completo, sin precisar bloqueo beta por mantener frecuencias bajas. Se procedió a realización de adrenelectomía laparoscópica derecha, sin complicaciones.

Dado de alta sin medicación para HTA, se reinstaura tratamiento con amlodipino de nuevo a los 10 días de la intervención por presentar cifras de PA elevadas en consulta (media de 177/85); objetivándose por MAPA HTA sistólica aislada.

En el control analítico realizado destacan: Metanefrinas en rango normal, Ald plasmática 524 pg/mL, ARP 0.3 ng/mL/h, ARR 174.6. Se realizaron tests de Captopril y de infusión salina, que confirmaron el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario (HAP).

El informe de Anatomía Patológica confirmó la presencia de masa compatible con feocromocitoma de comportamiento agresivo. Tras revisión de las muestras histológicas por indicación clínica, se confirmó la presencia de hiperplasia adrenal con nodularidad y tinción positiva con marcadores para aldosterona.

El paciente de este caso presentaba una HTA2a a 2 entidades distintas y con comportamiento independiente la una de la otra; el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo 1o por una hiperplasia adrenal bilateral.
Se practicaron estudios de tiroides y paratiroides con el fin de descartar un MEN, que resultaron normales. No se realizó estudio genético por la edad de presentación y la no asociación de las dos entidades en el contexto de MEN.

En la actualidad, el paciente sigue tratamiento con Olmesartán/Amlodipino y Diurético ahorrador de Potasio (Eplerenona); manteniendo controles tensionales y analíticos normales.

Conclusiones

La importancia del caso radica en los siguientes aspectos:

Primero, aceptado actualmente que la prevalencia del HAP es de alrededor del 10% de los hipertensos generales; que en nuestro país el 35% de la población adulta es hipertensa, y que la prevalencia del feocromocitoma es altamente infrecuente (0.8/100000 casos por habitantes); la patología concomitante que presentaba el paciente es una rareza. La coexistencia de ambas entidades es una excepción.

Durante la preparación de esta presentación; sólo se han conseguido recopilar 9 casos aislados publicados en los que se haya demostrado claramente su coexistencia.

En ninguno de los estudios realizados se logró demostrar una asociación entre ambas entidades; siendo todavía una incógnita a día de hoy si esta relación realmente existe. Las teorías de la predisposición genética o de la actividad de las catecolaminas como inductoras de adenomas productores de aldosterona; no se ha demostrado.

Segundo, en el caso de este paciente; en más de 20 años no se había sospechado que su HTA fuese secundaria. De hecho, no cumplía ninguno de los requisitos con los que se aconseja descartar una causa de HTA.

Segundo premio

No todo Edema Papilar es HTA Maligna

Caso clínico ganador: Hipertenso Crónico con Metahallazgos
Najoua Chaboune ha obtenido el Segundo Premio con su caso clínico en la pasada Reunión Nacional SEH-LELHA.

Autores

Najoua Chaboune

Correspondencia

Hospital San Pedro, Logroño (La Rioja). e-mail: nchahboune@riojasalud.es

Descripción del caso

Motivo de ingreso

Paciente de 61 años de edad, fumador 40 paquetes/año y bebedor ocasional.

Antecedentes personales

Hipercolesterolemia no tratada. HTA crónica desde noviembre del 2012 en tratamiento con ARAII, ACA y bloqueantes alfa- adrenérgicos. Ha tenido revisiones en Oftalmología por ojo seco y desgarros retinianos en OI, fondo de ojo normal en 2016.

El paciente ha consultado por primera vez en agosto del 2017 en el servicio de Urgencias por tensión arterial elevada (172/82 mmHg) y sensación de oídos tamponados, que mejoró tras la administración de Captopril oral.

A los 20 días, el paciente ha vuelto a consultar al servicio de Urgencias por miodesopsias autolimitadas en OD y mal control de cifras tensionales; fue valorado por Oftalmología con fondo de ojo, donde se observó papiledema bilateral con hemorragias en astilla, analítica y TAC cerebral fueron normales. Todo esto se comentó e ingresó con Neurología para su estudio.

Durante el ingreso, el paciente se quejaba de cefalea intensa; coincidiendo con cifras altas de PA, que mejoraba parcialmente con analgesia y control de la tensión arterial.

Se le realizó la punción lumbar no pudiéndose medir la presión de salida, la bioquímica, citología, serología e inmunología de LCR fueron normales; la RM y AngioRM no mostraron trombosis ni lesiones ocupantes de espacio, por lo que se procedió al alta con control en consultas externas.

15 días después, acudió a Urgencias en 2 ocasiones por episodios de mareo, uno de ellos con sincope, se disminuyó la medicación antihipertensiva, pero sin mejoría de la cefalea y con peor control de PA 210/110 mmHg, por lo que se nos avisó e ingresó en Nefrología para control de PA y completar el estudio.

Datos complementarios previos al ingreso

Analítica: Urea 64 mg/dL, Cr 1.1 mg/dL, Hb 12.4 g/dL, Plaquetas 194000/μL. Leucocitos 12500 (9700 PMN). Sistemático y sedimento de orina normal.

Troponina T: 5 ng/L.

ECG: Ritmo sinusal, sin datos de alteración en la repolarización.

Rx de tórax: Normal, sin signos de insuficiencia cardiaca ni cardiomegalia.

TAC craneal: sin patología aguda.

Evolución

Ingresa en Nefrología precisando aumentar la dosis del tratamiento antihipertensivo por vía oral (ARAII, ACA, bloqueantes alfa-adrenérgicos), por lo que va consiguiendo un control progresivo de cifras tensionales. En los estudios realizados se objetiva: Retinopatía hipertensiva grado IV e hidronefrosis renal bilateral sin causa aparente en el estudio ecográfico.

Analíticamente destaca la función renal normal sin proteinuria ni microhematuria y un estudio inmunológico completo negativo. En el estudio TAC abdominal, se describen múltiples adenopatías a nivel retroperitoneal e hilio hepático, con trabeculación de la grasa retroperitoneal e hidronefrosis bilateral secundaria.

Ante la sospecha de síndrome linfoproliferativo se avisa a hematología, por lo que se solicita biopsia ganglionar.

A pesar de control de PA, el paciente continúa con cefalea acompañada de náuseas y visión borrosa. Ante la sospecha de hipertensión intracraneal, se solicita nueva punción lumbar que confirma el diagnóstico de hipertensión intracraneal secundaria a carcinomatosis meníngea, confirmada mediante la citología del LCR.

La biopsia ganglionar reveló la existencia de un adenocarcinoma de células “en anillo de sello” con aspecto morfológico y perfil inmunohistoquímico de origen en tracto digestivo superior.

Con todo lo anterior, se realiza la gastroscopia que describe área irregular en unión esfago-gátrica de aspecto inflamatorio, imagen de gastritis crónica antral y gastropatía erosiva con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma mixto vello glandular y difuso con células en anillo de sello, precisando quimioterapia intratecal y sistémica, última citología de LCR negativa y CEA 584 ng/mL.

Actualmente presenta control tensional adecuado en tratamiento sólo con IECA, ya no refiere más cefalea, pero sufre mayor pérdida de visión.

Exploraciones complementarias

Fondo de ojo: edema de papila muy severo con gran protusión de nervio óptico. Vasos retinianos tortuosos. Algunas hemorragias puntiforme dispersas.

Ecocardiograma: sin alteraciones significativas.

Eco abdominal: riñones de tamaño y morfología normal; dilatación bilateral del sistema excretor. Vejiga vacía, resto normal.

TAC cervical, torácico, abdomino-pélvico: adenopatías múltiples a nivel abdominal con atrapamiento de ambos uréteres.

RMN y ANGIORMN: no patología esctrural ni malformación artriovenosa.

Citología del LCR: compatible con carcinomatosis meníngea.

Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario 1554 ng/mL (0-6).

Biopsia Ganglionar: adenocarcinoma de células “en anillo de sello” con aspecto morfológico y perfil inmunohistoquímico de origen en tracto superior.

Gastroscopia: área irregular en unión esfago-gátrica de aspecto inflamatorio, imagen de gastritis crónica antral y gastropatía erosiva. Clotest positivo.

Diagnóstico diferencial
  1. EDEMA PAPILAR BILATERAL SECUNDARIO A HIPERTENSION INTRACRANEL
  2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL MALIGNIZADA.
  3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA SECUNDARIA.
Diagnóstico definitivo
  • EDEMA PAPILAR BILATERAL SECUNDARIO A HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR CARCINOMATOSIS MENINGEA
  • HTA CRÓNICA PROABLEMENTE ESENCIAL

Otros Diagnósticos

  • ADENOCARCINOMA GÁSTRICO MIXTO VELLO GLANDULAR Y DIFUSO CON CÉLULAS EN ANILLO
  • HIPERCOLESTROLEMIA

 

Conclusiones
  1.  Ante un edema de papila bilateral siempre hay que descartar que sea secundario a un aumento de la presión intracraneal.
  2. La hipertensión intracraneal puede ser secundaria a procesos tumorales expansivos, carcinomatosis meníngea, gliomatosis, infecciones, enfermedad vascular, traumatismos y a la hipertensión intracraneal benigna.
  3. El diagnóstico definitivo es el hallazgo de células malignas en el LCR mediante la realización de una punción lumbar.

Contamos con vuestra participación, ¡nos vemos en la próxima edición!

Último modificado: 22 noviembre, 2018