No todo Edema Papilar es HTA Maligna

Escrito por| Casos clínicos

Ganadora del segundo premio en la pasada reunión Nacional.

Caso clínico ganador del Segundo Premio

Najoua Chaboune ha obtenido el Segundo Premio con su caso clínico en la pasada Reunión Nacional SEH-LELHA.

Autores

Najoua Chaboune

Correspndencia

Hospital San Pedro, Logroño (La Rioja). e-mail: nchahboune@riojasalud.es

Descripción del caso

Motivo de ingreso

Paciente de 61 años de edad, fumador 40 paquetes/año y bebedor ocasional.

Antecedentes personales

Hipercolesterolemia no tratada. HTA crónica desde noviembre del 2012 en tratamiento con ARAII, ACA y bloqueantes alfa- adrenérgicos. Ha tenido revisiones en Oftalmología por ojo seco y desgarros retinianos en OI, fondo de ojo normal en 2016.

El paciente ha consultado por primera vez en agosto del 2017 en el servicio de Urgencias por tensión arterial elevada (172/82 mmHg) y sensación de oídos tamponados, que mejoró tras la administración de Captopril oral.

A los 20 días, el paciente ha vuelto a consultar al servicio de Urgencias por miodesopsias autolimitadas en OD y mal control de cifras tensionales; fue valorado por Oftalmología con fondo de ojo, donde se observó papiledema bilateral con hemorragias en astilla, analítica y TAC cerebral fueron normales. Todo esto se comentó e ingresó con Neurología para su estudio.

Durante el ingreso, el paciente se quejaba de cefalea intensa; coincidiendo con cifras altas de PA, que mejoraba parcialmente con analgesia y control de la tensión arterial.

Se le realizó la punción lumbar no pudiéndose medir la presión de salida, la bioquímica, citología, serología e inmunología de LCR fueron normales; la RM y AngioRM no mostraron trombosis ni lesiones ocupantes de espacio, por lo que se procedió al alta con control en consultas externas.

15 días después, acudió a Urgencias en 2 ocasiones por episodios de mareo, uno de ellos con sincope, se disminuyó la medicación antihipertensiva, pero sin mejoría de la cefalea y con peor control de PA 210/110 mmHg, por lo que se nos avisó e ingresó en Nefrología para control de PA y completar el estudio.

Datos complementarios previos al ingreso

Analítica: Urea 64 mg/dL, Cr 1.1 mg/dL, Hb 12.4 g/dL, Plaquetas 194000/μL. Leucocitos 12500 (9700 PMN). Sistemático y sedimento de orina normal.

Troponina T: 5 ng/L.

ECG: Ritmo sinusal, sin datos de alteración en la repolarización.

Rx de tórax: Normal, sin signos de insuficiencia cardiaca ni cardiomegalia.

TAC craneal: sin patología aguda.


Evolución

Ingresa en Nefrología precisando aumentar la dosis del tratamiento antihipertensivo por vía oral (ARAII, ACA, bloqueantes alfa-adrenérgicos), por lo que va consiguiendo un control progresivo de cifras tensionales. En los estudios realizados se objetiva: Retinopatía hipertensiva grado IV e hidronefrosis renal bilateral sin causa aparente en el estudio ecográfico.

Analíticamente destaca la función renal normal sin proteinuria ni microhematuria y un estudio inmunológico completo negativo. En el estudio TAC abdominal, se describen múltiples adenopatías a nivel retroperitoneal e hilio hepático, con trabeculación de la grasa retroperitoneal e hidronefrosis bilateral secundaria.

Ante la sospecha de síndrome linfoproliferativo se avisa a hematología, por lo que se solicita biopsia ganglionar.

A pesar de control de PA, el paciente continúa con cefalea acompañada de náuseas y visión borrosa. Ante la sospecha de hipertensión intracraneal, se solicita nueva punción lumbar que confirma el diagnóstico de hipertensión intracraneal secundaria a carcinomatosis meníngea, confirmada mediante la citología del LCR.

La biopsia ganglionar reveló la existencia de un adenocarcinoma de células “en anillo de sello” con aspecto morfológico y perfil inmunohistoquímico de origen en tracto digestivo superior.

Con todo lo anterior, se realiza la gastroscopia que describe área irregular en unión esfago-gátrica de aspecto inflamatorio, imagen de gastritis crónica antral y gastropatía erosiva con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma mixto vello glandular y difuso con células en anillo de sello, precisando quimioterapia intratecal y sistémica, última citología de LCR negativa y CEA 584 ng/mL.

Actualmente presenta control tensional adecuado en tratamiento sólo con IECA, ya no refiere más cefalea, pero sufre mayor pérdida de visión.

Exploraciones complementarias

Fondo de ojo: edema de papila muy severo con gran protusión de nervio óptico. Vasos retinianos tortuosos. Algunas hemorragias puntiforme dispersas.

Ecocardiograma: sin alteraciones significativas.

Eco abdominal: riñones de tamaño y morfología normal; dilatación bilateral del sistema excretor. Vejiga vacía, resto normal.

TAC cervical, torácico, abdomino-pélvico: adenopatías múltiples a nivel abdominal con atrapamiento de ambos uréteres.

RMN y ANGIORMN: no patología esctrural ni malformación artriovenosa.

Citología del LCR: compatible con carcinomatosis meníngea.

Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario 1554 ng/mL (0-6).

Biopsia Ganglionar: adenocarcinoma de células “en anillo de sello” con aspecto morfológico y perfil inmunohistoquímico de origen en tracto superior.

Gastroscopia: área irregular en unión esfago-gátrica de aspecto inflamatorio, imagen de gastritis crónica antral y gastropatía erosiva. Clotest positivo.

Diagnóstico diferencial

  1. EDEMA PAPILAR BILATERAL SECUNDARIO A HIPERTENSION INTRACRANEL
  2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL MALIGNIZADA.
  3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA SECUNDARIA.

Diagnóstico definitivo

  • EDEMA PAPILAR BILATERAL SECUNDARIO A HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR CARCINOMATOSIS MENINGEA
  • HTA CRÓNICA PROABLEMENTE ESENCIAL

Otros Diagnósticos

  • ADENOCARCINOMA GÁSTRICO MIXTO VELLO GLANDULAR Y DIFUSO CON CÉLULAS EN ANILLO
  • HIPERCOLESTROLEMIA

 

Conclusiones

  1.  Ante un edema de papila bilateral siempre hay que descartar que sea secundario a un aumento de la presión intracraneal.
  2. La hipertensión intracraneal puede ser secundaria a procesos tumorales expansivos, carcinomatosis meníngea, gliomatosis, infecciones, enfermedad vascular, traumatismos y a la hipertensión intracraneal benigna.
  3. El diagnóstico definitivo es el hallazgo de células malignas en el LCR mediante la realización de una punción lumbar.

Último modificado: 7 noviembre, 2018