Emergencia hipertensiva en varón de 20 años

Escrito por| Casos clínicos

Autores

Segura-Torres P, Borrego-Utiel FJ, Liébana-Cañada A.

Correspndencia

Unidad de Hipertensión Arterial. Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Jaén. e-mail: pilarnefro@wanadoo.es

Descripción

Paciente varón de 20 años, con antecedentes personales de amigdalitis de repetición, que no realiza ningún tratamiento. Refiere desde hace un mes cefalea holocraneal que aumenta con la tos y las maniobras de Valsalva, que cede parcialmente con antiinflamatorios, y se asocia a náuseas, vómitos alimentarios y odinofagia.

Presenta crisis convulsiva tónico-clónica por lo que es remitido al servicio de Urgencias del hospital. A su llegada se objetivan cifras de tensión arterial de 200/115 mmHg y en la analítica de urgencias presenta una insuficiencia renal severa (Crp 6 mg/dl y urea 139 mg/dl). En Urgencias vuelve a presentar una nueva crisis convulsiva tónico-clónica que se controla con diazepam intravenoso. Mantiene gran agitación e hipertensión arterial por lo que ingresa en UCI para su estabilización, presentando fiebre por lo que se extraen hemocultivos y se pauta tratamiento antibiótico empírico con lo que desaparece. Durante su estancia en UCI no vuelve a tener crisis convulsivas, recuperando el nivel de conciencia y logrando un adecuado control de la tensión arterial, primero con nitroglicerina intravenosa y posteriormente con nifedipino, furosemida y enalapril. Ante la presencia de una insuficiencia renal severa se coloca catéter venoso central y se inicia hemodiálisis.

Exploración física

En la exploración física destaca: Tª 38 ºC. Peso: 66 kg. Talla: 181 cm. IMC: 20.1 kg/m2.

Agitado y desorientado, estado postcrítico

AC: rítmico con soplo sistólico polifocal II/VI.

Auscultación respiratoria normal.

Abdomen normal.

Extremidades normales y fondo de ojo compatible con la normalidad.

Exploraciones complementarias

Hemograma: leucocitos 29.360/mm3 (87.8% neutrófilos, 8.4% linfocitos, 1.6% monocitos), resto normal

Bioquímica:

urea
139 mg/dl
creatinina
6 mg/dl
ácido úrico
13.6 mg/dl
fósforo
6.8 mg/dl
proteínas 2 g/día
leucocitos 139
hematíes 1420/microl

Pregunta: Con el cuadro clínico y la exploración del paciente, ¿cuál de las siguientes causas sería la responsable de las convulsiones?
Seleccione la respuesta correcta:

[quiz id=7032]

Pregunta: En relación a la presentación clínica de la hipertensión arterial, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
Seleccione la respuesta correcta:

[quiz id=7033]
Otros datos complementarios
Inmunología Inmunoglobulinas, ANA, ANCA, anti-MBG, crioglobulinas negativos.
ECG Ritmo sinusal. No criterios de hipertrofia de ventrículo izquierdo
Rx tórax, TAC craneal, punción lumbar, ecocardiografía y ecografía renal normales
Hemocultivos Negativos
Urocultivo Crecimiento de E.coli polisensible.

Diagnóstico diferencial

A la vista de los resultados de las exploraciones complementarias establecimos como juicio clínico:

  • Emergencia hipertensiva que se ha manifestado como encefalopatía hipertensiva, una vez descartada una patología encefálica como causante de la clínica neurológica. La punción lumbar y la TAC descartarían la patología cerebral y la meningitis/meningoencefalitis como causa de la crisis comicial, dejando sólo a la hipertensión como causa probable de la misma.
  • Fiebre por foco urinario, con urocultivo positivo para E. coli que respondió al tratamiento empírico con cefalosporina de tercera generación. El urocultivo positivo aclara el origen de la fiebre y permite no relacionarlo con un proceso sistémico inflamatorio como causante de la insuficiencia renal progresiva o aguda.
  • Fracaso renal agudo. Una ecografía renal normal permite orientar la insuficiencia renal como aguda.

Pregunta: Una vez que tenemos el resultado de las pruebas complementarias ¿Cuál cree que puede ser el origen del fracaso renal agudo?

a) Fracaso renal agudo prerrenalRespuesta Incorrecta – No se describen datos de hipovolemia, ni deshidratación. X
b) Fracaso renal agudo obstructivoRespuesta Incorrecta – La ecografia renal descarta la existencia de dilatación del sistema excretor. X
c) Fracaso renal agudo parenquimatosoRespuesta Incorrecta – La presencia de microhematuria y proteinuria, sugieren un proceso parenquimatoso. X
d) Ninguna de las anterioresRespuesta Incorrecta – Ver respuestas 1 y 2. X

Pregunta: Dentro de este fracaso renal agudo, ¿en qué patología se debería pensar?

a) Hipertensión arterial maligna Respuesta Incorrecta – Aunque la lesión renal es muy frecuente en esta patología, la ausencia de lesiones en el fondo de ojo, así como la falta de trombopenia y anemia hemolítica, descartan esta lesión vascular. X
b) Patología glomerular (“glomerulonefritis”) Respuesta Incorrecta – La existencia de proteinuria, microhematuria e insuficiencia renal, deben hacer sospechar en patología glomerular aguda. X
c) Nefroangiosclerosis benignaRespuesta Incorrecta – La edad del paciente, la normalidad del fondo de ojo y la falta de repercusión cardiaca, descartan la hipertensión esencial. X
d) Ninguna es correctaRespuesta IncorrectaX
e) Todas son correctasRespuesta IncorrectaX
Evolución

Se realizó una biopsia renal percutánea que fue compatible con glomerulonefritis proliferativa mesangial con depósitos de IgA y presencia de semilunas fibrosas y fibrocelulares en el 50% de los glomérulos.

Glomérulo con proliferación celular y de la matriz mesangial y con un foco de esclerosis (PAS).

Se inició tratamiento con pulsos de metil-prednisolona y ciclofosfamida intravenosa en un intento de recuperar la función renal. Al no conseguirlo, se suspendió el tratamiento inmunosupresor a los 3 meses y continúo en programa de hemodiálisis crónica. Presenta adecuado control de la tensión arterial permitiendo la reducción progresiva de los antihipertensivos. Recibió un trasplante renal de cadáver 6 meses después, actualmente normofuncionante.

Diagnóstico definitivo
  • Emergencia hipertensiva que se ha manifestado como encefalopatía hipertensiva.
  • Hipertensión arterial de causa nefrogena, en relación con nefropatía mesangial IgA
  • Insuficiencia renal progresiva secundaria a nefropatía mesangial IgA con proliferación extracapilar.
Discusión

La importancia de este caso radica en el reconocimiento de una encefalopatía hipertensiva en una persona joven con unas cifras no muy elevadas de tensión arterial, siendo necesario descartar otras etiologías causantes de alteraciones del sensorio. La intensa cefalea y las distintas alteraciones del sistema nervioso central secundarias al aumento súbito de la tensión arterial que se produce en la encefalopatía hipertensiva, son reversibles cuando se reduce la presión arterial (Bibliografía. 1). Suele ser más raro en individuos con hipertensión arterial crónica porque sus presiones aumentan de manera progresiva, permitiendo que los vasos arteriales se adapten mediante una hipertrofia de la pared arterial mediada por los nervios simpáticos, lo que permite reducir la transmisión de dichas presiones a los capilares cerebrales. En individuos previamente normotensos, cuando la presión arterial aumenta de manera súbita no da tiempo a que se produzca esta adaptación estructural de la pared arterial, siendo entonces más probable el desarrollo de la encefalopatía hipertensiva (Bibliografía. 2). La autorregulación cerebral mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral en presiones arteriales medias entre 60 y 120 mmHg. Cuando la presión arterial media se eleva por encima del límite de autorregulación, se produce una vasodilatación generalizada que provoca una hiperperfusión cerebral con extravasación de líquido hacia el tejido intersticial, ocasionando un edema cerebral que da lugar a la encefalopatía hipertensiva. En pacientes hipertensos crónicos se produce un desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral hacia la derecha, hacia presiones más elevadas. No obstante cuando la presión arterial media se eleva por encima de 180 mmHg, también se producirá una hiperperfusión cerebral (Bibliografía. 3)

Curvas idealizadas de flujo sanguíneo cerebral con distintos niveles de presión arterial sistémica en individuos normotensos e hipertensos. Se ilustra el desplazamiento a la derecha de la autorregulación en caso de hipertensión crónica.
Adaptado de Strandgaard S, Olesen J, Skinhfj, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J. 1973;1: 507-510.

El edema cerebral puede empeorar si no se reduce inmediatamente la presión arterial lo que provocaría un aumento del volumen de tejido isquémico que comprime la masa cerebral pudiendo provocar una herniación aguda (Bibliografía. 4). Además el aumento de presión intracraneal puede desencadenar el reflejo de Cushing, que hace que la presión sistémica se eleve aún más para intentar mantener el flujo sanguíneo cerebral. Por otra parte, la alteración de la autorregulación cerebral que presentan los pacientes con encefalopatía hipertensiva, los expone a una situación de hipoxia cerebral cuando se produce una reducción súbita de la presión sistémica superior a un 25%, de ahí que el descenso de la presión arterial no deba realizarse de manera brusca.

La presencia de una insuficiencia renal acompañada de proteinuria no nefrótica y con ausencia de lesiones de órganos diana de la hipertensión arterial, nos hizo sospechar una patología glomerular. Se ha observado que la nefropatía mesangial IgA con proliferación extracapilar puede presentarse con proteinuria nefrótica, hipertensión maligna y rápido deterioro de la función renal (Bibliografía. 5). La biopsia renal demostro una glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA con semilunas. La asociación de proliferación extracapilar en la histología nos llevó a ensayar a la “desesperada” tratamiento inmunosupresor en un intento de recuperar la función renal (Bibliografía. 5). La función renal no mejoró por lo que finalizamos el tratamiento inmunosupresor y prosiguió en hemodiálisis periódica. La forma más frecuente de presentación de la nefropatía mesangial IgA es la hematuria microscópica asintomática con o sin proteinuria o insuficiencia renal aunque el síntoma que más atrae la atención médica es la hematuria macroscópica. En nuestro caso, se ha manifestado de una manera poco frecuente, como una emergencia hipertensiva asociada a una insuficiencia renal progresiva severa (Bibliografía. 6).

Con lo visto hasta ahora debemos recordar que aunque la principal causa de la hipertensión arterial es de origen esencial, siempre debemos realizar un buen screening y descartar una etiología secundaria de la misma, pues tratando dicha causa trataremos la hipertensión arterial y los riesgos vasculares que derivan de ella.

Bibliografía
  • Alcázar de la Ossa JM. Crisis hipertensivas. Hipertensión. 2000; 17: 149-153
  • Nolan CR. Malignant hipertension and other hypertensive crises. En: Schrier RW editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p. 1513-1592.
  • trandgaaard S, Paulson OB. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. Am J Hypertens. 1989; 2:486-492.
  • Kaplan NM. Crisis hipertensivas. En: Kaplan NM editor. Hipertensión Clínica. Orense: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 377-392.
  • Tumlin JA, Lohavichan V, Hennigar R. Crescentic, proliferative IgA nephropathy: clinical and histological response to methylprednisolone and intravenous cyclophosphamide. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18: 1321-1329.
  • Clarkson AR, Woodroffe AJ, Faull RJ. Immunoglobulin A nephropaty and Henoch-Schönlein purpura. In: Schrier RW editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia. 2001; 61:1691-1716.

 

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Último modificado: 16 julio, 2017