Hipertensión arterial y AINEs

Escrito por| Casos clínicos

Hipertensión arterial y AINEs

Autores

A. Huerta, J.M. Alcazar, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Correspndencia

Ana Huerta Arroyo, - Servicio de Nefrología. Hospital Universitario 12 de Octubre, Avenida de Córdoba s/n , 28041 Madrid. e-mail: anuskihuerta@hotmail.com

Descripción

Mujer de 53 años sin antecedentes personales de interés y con antecedentes familiares de hipertensión. Presentó cuadro catarral con abundante rinorrea, congestión nasal y cefalea, por lo que había estado tomando Ibuprofeno 600 mg/8h durante 6 días y Xilometazolina tópica nasal durante 3 dias. A pesar de la mejoría de la congestión nasal y de la rinorrea, la cefalea fue aumentando progresivamente.

Acude al hospital por cuadro de cefalea de localización occipital, de predominio matutino, y que se acompaña de sensación de giro de objetos.

Exploración física

Talla: 160 cm

Peso: 58Kg

IMC: 21.5

PA: 200/120 mmHg

Frecuencia cardiaca: 88 lpm

Auscultación cardiopulmonar y examen neurológico: normales.

Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II de Keith Wagener.

Exploraciones complementarias

Hemograma: Normal

Bioquímica:

Creatinina [mg/dl]
0.67
Na [mEq/l]
143
K [mEq/l]
4.3
Glucemia [mg/dl]
77
Colesterol [mg/dl] 274
HDL-c [mg/dl] 48

Resto normal.

Diagnóstico diferencial

Seleccione la respuesta correcta:
[quiz id=7040]

Diagnóstico definitivo
Hipertensión arterial sistólica aislada e hipopotasemia en paciente hipertenso anciano tratado con diuréticos (indapamida).

Evolución

Tras realizar la anamnesis y exploración física descritas previamente, se prescribió Nifedipino sublingual; posterirmente Captopril sublingual, y ante la falta de respuesta, Nitroglicerina intravenosa. A las 24 h. la P.A. había descendido a 160/100 mmHg, instaurandose al alta tratamiento con Enalapril 20mg, Atenolol 100mg e Hidroclorotiacida 50mg.

A los 15 días fue vista en Consultas externas del servicio; presentaba cifras tensionales adecuadas (130/78 mmHg) controlándose en ese momento con Enalapril 20 mg y Atenolol 50 mg.

Nuevas pruebas
  • Aclaramiento de creatinina: 90ml/min. Crs 0.8 mg/dl.
  • Microalbuminuria: 18 mg/día.
  • Ecografía abdominal: o Riñones de tamaño normal (11 y 11.5 cm respectivamente), con cortical de grosor conservado (1.2 cm). Sin signos de uropatía obstructiva.

¿Cuál es el diagnostico?

[quiz id=7041]

Diagnóstico

La exploración del fondo de ojo es útil para valorar la repercusión sistémica de la hipertensión. Sus hallazgos constituyen el mejor índice del tiempo de evolución del la enfermedad y de su pronóstico. En las retinopatías de grados III y IV según la clasificación de Wagener y Keith, aparecen típicamente hemorragias y exudados. Las hemorragias constituyen un signo de lesión vascular grave y reciente, que desaparece por lo común a las pocas semanas del control efectivo de la presión arterial. Nuestra paciente presenta retinopatía grado II, lo que sugiere un daño vascular progresivo, de tiempo de evolución.

Ante la ausencia de hallazgos clínicos específicos, los antecedentes familiares de HTA, y los hallazgos en el fondo de ojo, y la buena respuesta al tratamiento, el diagnóstico más probable en este caso es el de crisis hipertensiva desencadenada por la toma de AINEs en paciente con HTA esencial previa. Es muy dudoso que la Xilometazolina tópica contribuyera a la elevación de la presión arterial en este caso, por haberla recibido un periodo de tiempo muy corto; pero sí está

Retinopatía hipertensiva grado II: esclerosis arteriolar, exageración del reflejo de la luz, estrechamientos, y cruces arteriovenosos.

descrito que el uso continuo, además de la vasoconstricción local de la mucosa, puede desencadenar vasoconstricción sistémica.

Además la paciente presenta hipercolesterolemia, lo que constituye un factor de riesgo cardiovascular añadido.

¿Cómo se debe tratar la hipercolesterolemia de la paciente?

[quiz id=7042]

¿Cuál es el diagnostico?

El efecto agudo de los AINE en personas con una función renal normal es prácticamente desdeñable, posiblemente en consonancia con la escasa importancia de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadores en esta situación. Sin embargo, en situaciones patológicas en que esté comprometida la perfusión renal, como es el caso de los pacientes hipertensos, el riñón incrementa la síntesis de prostaglandinas, que desempeñan un papel esencial en la capacidad renal de regular el equilibrio hidroeléctrico por varios mecanismos: antagonizando la acción de la hormona antidiurética, inhibiendo el trasporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de Henle, y regulando el flujo renal. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales origina una disminución en la capacidad para diluir la orina, lo cual conduce a la retención de agua y en menor proporción a la retención de sodio. El menor aporte de sodio en los túbulos distales, y la supresión de la secreción de renina prostaglandina-dependiente, favorece la captación de K+, lo cual puede provocar hiperpotasemia. Y como consecuencia de los anteriores efectos, los AINEs pueden provocar edemas, descompensar una insuficiencia cardiaca, o como es el caso que presentamos, poner de manifiesto o agravar una hipertensión.

El efecto sobre la P.A. es más acentuado en pacientes cuya ingesta de sal es relativamente alta (1). Estos pacientes tienden a retener sodio, por lo que la expansión de volumen consecuente así como el incremento de las resistencias vasculares contribuyen a elevar la P.A.

Estas complicaciones pueden ser inducidas por cualquier tipo de AINEs, incluidos los inhibidores selectivos de la COX-2. Pero es menos frecuente con Sulindaco o dosis bajas de Aspirina, u otros tipos de analgésicos cono el Paracetamol (2-4).

En pacientes previamente normotensos, muchos estudios describen mínima o nula elevación de la P.A. tras la toma de AINEs (4,5). Sin embargo, en un estudio prospectivo (Nurses´Health Study II) que incluía 80.000 mujeres entre 31 y 50 años, sin historia previa de hipertension arterial, el riesgo relativo de desarrollar hipertensión con toma de AINEs, tras dos años de seguimiento, comparado con las que no los tomaban, era de 1.86 (6). Este aumento del riesgo no se observó con AAS. Resultados similares se obtuvieron en un segundo estudio epidemiológico con mujeres de mayor edad, entre 44 y 69 años, tras 8 años de seguimiento. En este caso sí se observó también un aumento del riesgo relativo con AAS (7).

Por otra parte, los AINEs disminuyen el efecto antihipertensivo de grandes grupos de fármacos como son los IECA, los diuréticos y los beta-bloqueantes adrenergicos. Pero no interactúan con los antagonistas del calcio ni las drogas de acción central.

Además del efecto descrito sobre la presión arterial, los AINEs pueden producir daño renal por otros mecanismos, a nivel intersticial, o bien a nivel glomerular.

La Nefritis Intersticial Aguda se manifiesta con hematuria, piuria, cilindros hialinos y proteinuria, así como una elevación aguda de los niveles de creatinina sérica. Es típica la ausencia del cuadro completo de reacción alérgica (fiebre, rash, eosinofilia, eosinofiluria), pero alguno de estos componentes puede estar presente. En el intersticio encontramos un infiltrado compuesto por linfocitos T principalmente. El mecanismo fisiopatológico aún no es bien conocido, pero es posible que al inhibirse la ciclooxigenasa por la acción de los AINEs, exista una mayor conversión del ácido araquidónico en leucotrienos, los cuales activan las células T helper. En cuanto al tratamiento, no hay evidencias definitivas sobre el beneficio del uso de corticoides en estos casos. En general, se considera este tratamiento en los pacientes en el que el deterioro de la función persiste más de 1 o 2 semanas después de la suspensión de los AINEs.

Nefritis intersticial aguda con extenso infiltrado inflamatorio en el intersticio renal con abundantes polimorfonucleares netrófilos, eosinófilos y plasmocitos. HE x 500

La enfermedad de cambios mínimos y la nefropatía membranosa son las glomerulonefritis que se asocian al uso de estos fármacos. Algunos autores apuntan que la segunda es mucho más frecuente de lo que comúnmente se piensa (8). Los AINEs dañan el glomérulo al producir aumento de linfoquinas por activación de linfocitos T; lo que se traduce clínicamente con un síndrome nefrótico.. La mayoría de los casos descritos se han relacionado con la toma de Diclofenaco, aunque probablemente cualquier AINEs puede producirlo. En general, se trata de un daño reversible, resolviéndose completamente tras varias semanas o meses de la suspensión de los AINEs.

Se observa engrosamiento de membranas basales con conservación de la luz capilar. Pueden detectarse pequeños depósitos regulares fucsinófilos en la vertiente epitelial de membranas basales. Tricrómico de Masson.

En cuanto al uso de vasoconstrictores tópicos como la Xilometazolina, su uso continuado puede llegar a producir HTA crónica o transitoria . El mecanismo de acción radica en su agonismo alfa-adrenérgico por estimulación directa de los alfa-receptores y descarga indirecta de noradrenalina de los sitios de reserva neuronales.

En definitva, son numerosos los fármacos que pueden provocar elevaciones sostenidas o transitorias de la P.A., produciendo alguna de ellas verdaderos cuadros de urgencias o emergencias hipertensivas. Debe tenerse siempre en cuenta la posibililidad de HTA secundaria a las mismas, tanto en personas supuestamente sanas, como en pacientes hipertensos con cifras tensionales no controladas a pesar de un tratamiento adecuado.

Como alternativas terapéuticas al uso de AINEs proponemos el Paracetamol o el Metamizol. El AAS a bajas dosis no se asocia en general con los problemas que puede provocar a altas dosis, e incluso tiene un efecto hipotensor si se administra por la noche. Entre los AINEs, el más recomendable es el Sulindaco. Y en cuanto a los fármacos hipotensores, los calcio antagonistas son una buena opción en pacientes en los que sea necesario a pesar de todo el tratamiento con AINEs.

Bibliografía
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  • Oates, JA, FitzGerald, GA, Branch, RA, et al. Clinical implications of prostaglandin and thromboxane A2 formation (2). N Engl J Med 1988; 319:761.
  • Patrono, C, Dunn, MJ. The clinical significance of inhibition of renal prostaglandin synthesis. Kidney Int 1987; 32:1.
  • Pope, JE, Anderson, JJ, Felson, DT. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure. Arch Intern Med 1993; 153:477.
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  • Casado C, Pregado S. Patología de la retina. Manifestaciones retinianas de la Hipertensión y la arterioesclerosis.

MEDILINE

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Último modificado: 22 mayo, 2018