Hipertenso Crónico con Metahallazgos

Escrito por| Casos clínicos

Caso clínico ganador del primer premio en la pasada reunion nacional

Caso clínico ganador del primer premio

El siguiente caso clínico fue galardonado con el primer premio en la pasada Reunión Nacional de SEH-LELHA.

Autores

S. Amado Cabana (R1 Radiodiagnóstico)
F.S. Martínez Debén (Unidad HTA. Medicina Interna)

Hospital

Complexo Hospitalario Universitario de Ferrol. Dept. Ciencias da Saúde.
Universidad de La Coruña.

Ciudad: Ferrol (A Coruña)

Resumen del caso

Varón de 69 años remitido a consulta de HTA por hallazgo de incidentaloma suprarrenal derecho durante control ecográfico por hiperplasia benigna de próstata; confirmado en TC abdominal con contraste iv.

Antecedente de HTA de más de 20 años de evolución, controlada con Quinapril/hidroclorotiazida y Amlodipino. En el TC abdominal se hallaron 2 nódulos adrenales derechos y 2 izquierdos; de 1.7cm el mayor, y 1 masa adrenal derecha de 6.8x5x4.9cm, polilobulada, con características morfológicas sugestivas de feocromocitoma.

En la valoración el paciente está asintomático, negando clínica sugestiva de feocromocitoma. En medidas de consulta presenta PA media de 128/76 (FC 59lpm). Se solicitaron estudios analíticos con pruebas de hipersecreción adrenal, destacando los siguientes resultados; Aldosterona (Ald) 411 pg/mL, Actividad Renina Plasmática (ARP) 1.9 ng/mL/h, ARR 21,63, Metanefrina plasmática 187 pg/mL, Normetanefrina plasmática 952 pg/mL; Metanefrinas orina 1283 mcg/24h, Normetanefrina orinas 3234 mcg/24h.

Una vez confirmada la hipersecreción adrenal, se inició bloqueo adrenérgico con Doxazosina de liberación modificada en dosis única nocturna; y modificándose el tratamiento antihipertensivo pasando a combinación fija de candesartán y amlodipino.

Se realizó incremento progresivo semanal de dosis de doxazosina con control seriado mediante MAPA de 24 h; consiguiéndose bloqueo completo, sin precisar bloqueo beta por mantener frecuencias bajas. Se procedió a realización de adrenelectomía laparoscópica derecha, sin complicaciones.

Dado de alta sin medicación para HTA, se reinstaura tratamiento con amlodipino de nuevo a los 10 días de la intervención por presentar cifras de PA elevadas en consulta (media de 177/85); objetivándose por MAPA HTA sistólica aislada.

En el control analítico realizado destacan: Metanefrinas en rango normal, Ald plasmática 524 pg/mL, ARP 0.3 ng/mL/h, ARR 174.6. Se realizaron tests de Captopril y de infusión salina, que confirmaron el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario (HAP).

El informe de Anatomía Patológica confirmó la presencia de masa compatible con feocromocitoma de comportamiento agresivo. Tras revisión de las muestras histológicas por indicación clínica, se confirmó la presencia de hiperplasia adrenal con nodularidad y tinción positiva con marcadores para aldosterona.

El paciente de este caso presentaba una HTA2a a 2 entidades distintas y con comportamiento independiente la una de la otra; el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo 1o por una hiperplasia adrenal bilateral.
Se practicaron estudios de tiroides y paratiroides con el fin de descartar un MEN, que resultaron normales. No se realizó estudio genético por la edad de presentación y la no asociación de las dos entidades en el contexto de MEN.

En la actualidad, el paciente sigue tratamiento con Olmesartán/Amlodipino y Diurético ahorrador de Potasio (Eplerenona); manteniendo controles tensionales y analíticos normales.

Conclusiones

La importancia del caso radica en los siguientes aspectos:

Primero, aceptado actualmente que la prevalencia del HAP es de alrededor del 10% de los hipertensos generales; que en nuestro país el 35% de la población adulta es hipertensa, y que la prevalencia del feocromocitoma es altamente infrecuente (0.8/100000 casos por habitantes); la patología concomitante que presentaba el paciente es una rareza. La coexistencia de ambas entidades es una excepción.

Durante la preparación de esta presentación; sólo se han conseguido recopilar 9 casos aislados publicados en los que se haya demostrado claramente su coexistencia.

En ninguno de los estudios realizados se logró demostrar una asociación entre ambas entidades; siendo todavía una incógnita a día de hoy si esta relación realmente existe. Las teorías de la predisposición genética o de la actividad de las catecolaminas como inductoras de adenomas productores de aldosterona; no se ha demostrado.

Segundo, en el caso de este paciente; en más de 20 años no se había sospechado que su HTA fuese secundaria. De hecho, no cumplía ninguno de los requisitos con los que se aconseja descartar una causa de HTA.

Último modificado: 7 noviembre, 2018