HTA Acelerada e Insuficiencia Renal en un paciente trasplantado cardíaco

Escrito por| Casos clínicos

HTA Acelerada e Insuficiencia Renal en un paciente trasplantado cardíaco

Autores

J Mora-Macía, F Calero, P De La Torre*, M Díaz, J Ballarin, Servicio de Nefrología y *Servicio de Radiodiagnóstico de la Fundación Puigvert

Correspndencia

Servicio de Nefrología. Fundación Puigvert. C/Cartagena 340-350.08025 Barcelona. e-mail: jmoramac@intercom.es

Anamnesis y Exploración física

Paciente varón de 58 años que acude a nuestro centro para estudio y control de HTA severa resistente al tratamiento antihipertensivo. Entre sus antecedentes personales destaca tabaquismo, 70-80 cigarrillos/día hasta hace 4 años, que desciende a 1-3 cigarrillos/día.
Los antecedentes patológicos más remarcables son:
1) Cefaleas tipo migrañoso frecuentes desde la infancia (1-2 episodios al mes).
2) Miocardiopatía dilatada severa idiopática que requirió trasplante cardíaco en junio de 1994, con terapia inmunosupresora desde entonces.
3) En agosto de 1994 ingresa por síndrome febril detectándose nódulos pulmonares, compatibles con tuberculosis pulmonar antigua
4) Insuficiencia renal crónica leve detectada en julio de 1994 con una creatinina de 150 µmol/L.
5) En enero de 1995 tromboembolismo pulmonar secundario a trombosis venosa profunda en extremidad inferior derecha, que requirió tratamiento con dicumarínicos.
6) En junio de 1995 rechazo vascular cardíaco que superó con intensificación de la pauta inmunosupresora. La enfermedad actual se inicia en noviembre de 1996 en la que se intensifican y aumentan de frecuencia sus cefaleas habituales, detéctandose HTA que previamente no presentaba. Tanto antes del trasplante cardíaco como después, hasta noviembre de 1996 había mantenidos cifras de presión arterial alrededor de 130-140/80-85 mmHg. Se detectan cifras de presión arterial de 190-200/120-140 mmHg iniciando una pauta con calcioantagonista, sin conseguirse normalizar sus cifras elevadas de presión arterial, por lo que ingresa en nuestro centro en abril de 1997.

En el momento del ingreso el paciente estaba con el siguiente tratamiento farmacológico: Ciclosporina 250 mg/día; Azatioprina 50 mg/día; Prednisona 10 mg/día; Ranitidina 150 mg/día, y Nifedipino GITS 30 mg/día. A la exploración el paciente presentaba un buen estado general llamando sólo la atención unos discretos edemas maleolares en extremidades inferiores y en el fondo de ojo una gran espasticidad arterial; con algún cruce arteriovenoso, exudados, hemorragia y borramiento discreto de la papila derecha. La presión arterial en el momento del ingreso era de 170/118 mmHg.

Exploraciones complementarias

Análisis de sangre:

Hematies
3,98 x 10E12/L
Hemoglobina
128 g/L
Hematocrito
0,39 L/L
VCM
99,1 fL
HCM y CCMHNormales
Plaquetas139 x 10E9/L
Leucocitos6,94 x 10
Glucosa
5,2 mmol/L (vn 4,2 – 6,0)
Urea17,8 mmol/L
Creatinina
347 µmol/l (vn 50 – 130)
Urato777 µmol/L (vn 210 – 420)
Colesterol
6,22 mmol/L (vn 3,20 – 5,20)
Triglicéridos2,15 mmol/L (vn 0,30-1,80)
Proteínas
65,2 g/L (vn 65 – 80)
Albúmina35,5 g/L (vn 37 – 47)
AST, ALT
Dentro de los límites normales
Fosfatasa alcalinaDentro de los límites normales
Sodio
140 mmol/L (vn 137 – 143)
Potasio3,8 mmol/L (vn 3,5 – 4,8)
Calcio
2,27 mmol/L (vn 2,10-2,55)
Fosfato1,62 mmol/L (vn 0,80 – 1,30)

Niveles de ciclosporina monoclonal en sangre 220 µg/L (vn 100-250)
Análisis de orina: No microhematuria, proteinuria en muestra 1,5 g/L. En orina de 24 horas proteinuria de 0,40 g/24h, sodio 10 mmol/24 h, potasio 30 mmol/24h.
ECG: Ritmo sinusal con voltajes de hipertrofia ventricular izquierda.
Ecografía renal: riñones de tamaño y morfología normales sin apreciarse ectasia de vías.

Confirmación de la severidad de la HTA

MAPA HTA acelerada e insuficiencia renalEl registro de la presión arterial durante 24 horas no sólo nos confirmará la severidad o no de la HTA, sino que además nos orientará acerca del perfil nictemeral de presión arterial.
En este paciente la presión arterial en el momento del ingreso era de 170/118 mmHg. Se realizó una monitorización de la presión arterial con una aparto no invasivo durante 24 horas, después de haber suprimido el antihipertensivo y permitiendo una normal deambulación y actividad en el centro hospitalario.
La media de la presión arterial diurna fue de 152/115 mmHg y la de la presión arterial nocturna de 160/116 mmHg. La media de las 24 horas fue de 155/118 mmHg.


Diagnóstico de la hipertensión arterial según la MAPA

Pregunta: Del registro de presión arterial durante 24 horas ¿cuál es el rasgo que a su juicio cabría destacar?. Elija la respuesta correcta.

[quiz id=7027]

 

Diagnóstico diferencial

Estamos ante un paciente de 58 años trasplantado cardíaco sin antecedentes previos de hipertensión arterial que ingresa por una HTA maligna e insuficiencia renal aparecidas en los tres últimos meses. Para completar el estudio etiológico de su HTA se realizaron las siguientes determinaciones:

Determinaciones hormonales: Tirotropina 0,948 mU/L (vn 0,30-5,0), vanililmandelato en orina de 24 horas 43,6 µmol/24h (vn 15-50), metanefrinas orina 24 horas 3,10 µmol/24h (vn 0,6-5,0), actividad renina plasmática en reposo 23,50 µg/L/h (vn 0,4-4,0), aldosterona plasmática en reposo 1,89 nmol/L (vn 0,22-0,57), aldosterona en orina de 24 horas 55,1 nmol/L (vn 17-67). La determinacion de renina y aldosterona se realizó con el mismo tratamiento que tenía pautado el paciente al ingreso más furosemida y aporte de líquidos (suero glucosalino y bicarbonatado) que se suministró como protección de nefropatía por contraste yodado para exploración, 24 horas antes.

Pregunta: ¿Cuál es la causa etiológica de la hipertensión arterial?
Con las exploraciones practicadas podemos ya acercarnos o incluso establecer el diagnóstico de la HTA de este paciente.
Elija la respuesta correcta:
 
[quiz id=7019]

Diagnóstico final

Ante la sospecha de una HTA de origen renovascular se practicaron las siguientes exploraciones:

a)Reninas en venas renales: Determinación de actividad renina plasmática en vena renal derecha 9,6 µg/L/h; en vena renal izquierda 9,4 µg/L/h, y en cava infra-renal 4,5 µg/L/h.
b)Ecodoppler color de arterias renales: Se aprecia en la circulación del riñón derecho (parte izquierda de la figura) un patrón de gráfico tipo “tardus-parvus” y un tiempo de aceleración sistólico elevado. La circulación del riñón izquierdo muestra unos parámetros de determinación indirecta normales.

Caso clínico: Ecodoppler color arterias renales

c)Arteriografía de arterias renales: El aortograma mediante catéter “pig-tail” situado a la altura del tronco celíaco muestra una arteria renal izquierda de calibre y situación normales, y una estenosis yuxtaostial de la arteria renal derecha con dilatación posestenótica.
Caso clínico: Arterografía de arterias renales

Comentario final

Se consideró que este paciente presentaba una HTA maligna secundaria a una hipertensión vasculorrenal desencadenada por una estenosis de arteria renal derecha. La HTA no controlada y la ciclosporina contribuyeron al deterioro de la función renal.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona potenció la interacción nociva sobre la función renal. Al paciente se le citó para practicar una angioplastia transluminal de la arteria renal derecha, a la que no dio su consentimiento. Al encontrarnos unas reninas en venas renales elevadas, pero no lateralizadas hacia el riñón derecho, no podemos asegurar categóricamente que la participación de la estenosis fue el origen del cuadro clínico (HTA maligna e insuficiencia renal). Pero al contrario, la no lateralización hacia el lado sin estenosis, refleja la participación del riñón contralateral (índice renina no afecto/renina cava de 2.0). Al no existir lesión de arteria grande en el riñón contralateral, hay que pensar en lesión de vaso pequeño precipitadas por la HTA acelerada y la nefrotoxicidad por ciclosporina.
El resultado es una insuficiencia renal de curso rápido, que según la definición actual cabría etiquetar como nefropatía isquémica (10). En estos casos, con insuficiencia renal, la prueba de la renina en venas renales pierde especificidad (11). La mejoría o curación de la HTA y de la insuficiencia renal tras la angioplastia confirmarían la hipótesis diagnóstica aquí apuntada. No obstante hemos de mantener cierta reserva, dado que la estenosis no era superior al 70%, si bien el ecodoppler color traduce una alteración de la perfusión renal derecha.


Diagnóstico final

  • Estenosis de arteria renal derecha
  • HTA acelerada secundaria HTA vasculorrenal
  • Nefrotoxicidad por ciclosporina
  • Insuficiencia renal secundarias a 2 y 3
  • Nefropatía isquémica

Bibliografía

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  • Mora J, Ocon J: Hipertensión de “bata blanca” [Editorial]. Hipertension 1991; 8: 233-236.
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  • Alcázar JM, Caramelo CA, Alegre ER, Abad J: Ischaemic renal injury. Current Opinion in Nephrology and Hypertyension 1997; 6: 157-165.
  • Mora-Maciá J, Ocon Pijadas J, Ibeas López J: Prueba del captopril: método y sus aplicaciones en hipertensión arterial. Hipertensión 1995; 12: 189-202.

Último modificado: 22 mayo, 2018